SEARCH

Dijabetes (Šećerna bolest)

Dijabetes (Šećerna bolest)

Kada govorimo o šećernoj bolesti, razlikujemo dve vrste: prva je genetska, naziva se dijabetes melitus ili tip1 i veoma je retka, dok je druga neverovatno široko rasprostranjena i naziva se tip 2. Pri dijabetes melitusu radi se o genetskom tj. urođenom nedostatku insulina, hormona koji reguliše šećer i u ovom slučaju jedina terapija je dodatak insulina. Dijabetes tip 2 je hronično oboljenje koje nastaje zbog povišene količine šećera u krvi. Jetra, pankreas, masno tkivo, mišici, bubrezi i mozak igraju zajedno ulogu u razvoju dijabetesa tipa 2 i mogu jednako podleći bolesti.

Kako nastaje dijabetes?

Dijabetes ili šećerna bolest je hronično oboljenje koje obuhvata razne posledice povišenog šećera u krvi. Osnovni problem dijabetesa je neizjednačena podela šećera u telu. Sa jedne strane šećer ostaje neiskorišten i nagomilava se u krvi, dok sa druge strane ćelije raznih organa ostaju nesnabdevene sa šećerom.

Pri raspodeli šećera najveću ulogu igra hormon pankreasa tj. gušterače – insulin.

Insulin je hormon koji naš pankreas proizvodi da bi iskoristio sav šećer koji mi unesemo hranom, snabdeo sve ćelije mozga, mišića i drugih organa da dalje funkcionišu i stvorio zalihe za vremena kada unosimo manje namirnica ili smo pod stresom. Što više šećera unosimo, više insulina nam treba da sav taj šećer raspodeli i reguliše.

 

Kako pankreas zna kada da pravi insulin?

Zamislite da ste upravo pojeli jedno veliko parče torte. Već pri samoj pomisli na tortu i prvom zalogaju vaš mozak i čula mirisa i ukusa daju signal pankreasu da šećer uskoro dolazi. Taj signal je vrlo radosna vest i mozak je prvi koji želi najviše šećera za sebe. Zato je prvobitno uzbuđenje za parčetom torte toliko veliko. Mozak da bi bio siguran da ćemo mi pojesti parče torte već budi sva čula i zamišlja razne fantazije kakva je to torta, od čega su kore ili kakav je to tačno fil? U milisekundi, mozak zna da li danas želi više tortu sa lešnikom ili limunom dok pankreas i ostali organi još ni neznaju da šećer dolazi. Zarad brzine našeg mozga da ubedi sam sebe kako je parče torte trenutno neophodno, jako je teško svim ostalim organima, čak i nekim drugim delovima mozga, da uspeju i ubede mozak da je sasvim OK ako on sad ne pojede tortu. Na neki način nam je “gladan mozak” ostao od naše evolutivne prošlosti i mi smatramo da je uvek bolje imati zalihe hrane nego odricati se.

 

 

Diabetes 2 nova

 

 

 

Ali vratimo se pankreasu koji se ne pita puno već uglavnom samo obavlja posao nakon što je gladni mozak pojeo parče torte. Pankreas prima informacije od creva da se delići torte razlažu na molekule šećera koje polako izlaze u krv i stoje na raspolaganju. Pankreas sada treba da javi svim organima da novi šećer dolazi i da svako može sebi da uzme jedan deo. Organi se takoreći posluže šećerom iz krvi a ostatak odlazi u čuva se “na lageru” za crna vremena kada umesto torti jedemo salate. Najveći deo šećera iz krvi će uzeti mozak. On je kao centar našeg sistema prvi koji dobija šećer i uglavnom sve brzo potroši. Posle mozga slede mišići i creva jer oni vrše najviše motornih funkcija, pomerajući nas spolja od mesta A do mesta B i iznutra sa svim našim metaboličkim procesima. Nakon toga, organi kao jetra, bubrezi, slezina, stomak i sve ostalo dodju na red.

Dijabetes slika 3

 

 

 

 

Šećer koji je iz creva preko krvi došao do pankreasa odmah daje signal za otpuštanje insulina. U gušterači se nalaze specijalizovane ćelije, takozvane beta ćelije pankreasnih ostrvaca koje osete prisustvo šećera i otpuštaju insulin. Upravo su te ćelije, one koje se umore posle nekoliko decenija i proizvode sve manje i sporije insulin. Da bi se svi organi na vreme poslužili šećerom bitno je da insulin stoji na raspolaganju direktno nakon obroka. Koliko brzo i u kojoj količini insulin stigne u krv meri se testom oralne tolerancije glukoze. Pri ovom testu pacijentu se izvadi krv na početku, onda pacijent uzme 75g šećera u rastvoru i popije. Krv se vadi posle jednog, dva i ponekad šest sati i meri se količina sećera i insulina. Ako je osoba zdrava nivo šećera u krvi će porasti do jedne normalne količine i biti vrlo brzo raspodeljena, da nakon dva sata nivo šećera u krvi  spada na prvobitan. Kod dijabetičara nivo šećera poraste brzo do višeg nivoa nego kod zdravih i ostaje visoka znatno duže.

Nažalost naš pankreas se posle nekoliko decenija umori i proizvodi sve manje insulina a mi i dalje unosimo najmanje isto ako ne i više šećera. Pored toga, svi drugi organi su takoreći rezistentni na efekte insulina i ne koriste šećere koje smo uneli. Organi prestaju da reaguju na novi uneti šećer jer ga prvo stalno ima u dovoljnim kolicinama i drugo jer pankreas sve manje insulina pravi, koji bi naredio organima da koriste šećer. Ovo stanje se zove insulinska rezistencija i znači da šećere koje smo uneli našim obrokom naše telo ne može da iskoristi. Naš organizam ne reaguje na šećere jer se navikao da uvek ima puno šećera na raspolaganju i time nema potrebe brinuti se o daljem skladištenju šećera. Uneti šećer time ostaje da pliva u krvi, veže se za proteine, smeta njihovoj funkciji, nagomilava se u bubrezima, krvnim sudovima i nervima posebno na periferiji gde su krvni sudovi uski kao na primer na završecima prstiju na rukama i nogama i u očima. Time uz insulinsku rezistenciju dolaze i dijabetično oboljenje bubrega (dijabetična nefropatija), smanjen vid i dijabetična neuropatija tj. trnjenje vrhova prstiju na rukama i stopalima.

Dijabetes slika 4

 

Zasto šećer u krvi nije dobar?

Slobodan šećer koji plovi našom krvlju se vezuje za proteine i smeta njihovoj normalnoj funkciji. Vrednost koju merimo ako želimo da znamo koliko su proteini opterećeni šećerom se zove HbA1c. HbA1c je količina hemoglobina (jednog čestog proteina u krvi) koji je trenutno vezan za šećer (tačnije glikozilirani hemoglobin). Što je količina šećera u krvi veća, veći je i HbA1c. Kod osoba koje ne pate od dijabetesa Hb1Ac se nalazi izmedju 3,5 i 5,5% dok kod dijabetičara Hb1Ac može doći i do 13%. Dijabetičari koji redovno uzimaju terapiju imaju Hb1Ac izmedju 6,5 i 7,5% i ove vrednosti se u današnjoj terapiji smatraju zadovoljavajuće.

 

Koji su simptomi dijabetesa?

Dijabetes je bolest koja se tiho razvija i koju uglavnom ne primetimo dok nije apsolutno akutna. Povišen body mass index (BMI), visok krvni pritisak, nezdrava ishrana i nedostatak fizicke aktivnosti vode između ostalog ka dijabetesu. To su uglavnom vrlo spori ali značajni i česti uzroci i simptomi dijabetesa.

Ako analiziramo dijabetičare veoma detaljno primetićemo da simptomi obuhvataju često mokrenje – što je u suštini jedan od načina da se šećer vezan za vodu neiskorišten izbaci iz organizma – i kao posledica čestog mokrenja, stalnu žeđ, suva usta ili dehidrataciju. Pored toga iako je šećer u krvi visok, dijabetičari su uvek gladni i jedu više i češće. Na početku se dijabetičari ne goje brzo, ali kasnije postaje sve teže smanjiti telesnu težinu. Loš ili stalno lošiji vid, zamućeno vidno polje, masnice i posekotine koje teško zarastaju, bol i trnjenje prstiju ruku i nogu su dalji simptomi sećerne bolesti.

Pored ovih relativno čestih i možda ne sasvim jasnih simptoma, nivo šećera u krvi je odlučujući za dijagnozu šećerne bolesti. U normalnom stanju, kada smo niti gladni niti jako siti šećer bi trebao da bude oko 5,5mmol/l. Ako je ova vrednost izmedju 7 i 7,8 mmol/l postoji mogućnost dijabetesa. Kada smo gladni šećer se spušta između 3,9 i 5mmol/l a posle jela podiže se do 10mmol/l. Nakon nekog vremena neophodno je da se šećer u krvi spusti na normalnih, prvobitnih 5,5mmol/l. Ako to nije slučaj ili ako za ovo spuštanje treba znatno više vremena, postoji mogućnost šećerne bolesti. Kod dijabetes melitusa (tip1, genetske šećerne bolesti) je ova vrednost nakon unošenja hrane oko 11mmol/l, dok se kod dijabetesa tipa 2  (šećerne bolesti nastale drugim ne genetiskim putem kao npr. lošom ishranom) vrednost šećera posle jela podiže između 7,8 i 11mmol/l. U svakom od ova dva slučaja postoji sećerna bolest i treba se obratiti lekaru.

 

 

Dijabetes slika 1

 

 

Koje mogućnosti terapije postoje?

  • Bigvanidini (Metformin / Gluformin, Siofor, Metfodiab, Glucophage)

 

Većina pacijenata šećerne bolesti koristi metformin u jednom od delova ili u celini terapije. Metformin je prvi izbor pri terapiji dijabetesa. Kako metformin tačno deluje nije poznato do detalja ali se zna da on pomaže pri unošenju šećera u mišiće i zaustavlja jetru od stvaranja novog šećera.Najvažnije dejstvo metformina i verovatno razlog zbog koga se često koristi je da ovaj lek snižava nivo šećera u krvi bez da dovodi do hipoglikemije tj. snažnog i dugotrajnog manjka šećera u krvi, koje nije zdravo niti je poželjno pri lečenju. Često se dešava da drugi lekovi nivo šećera u krvi smanje naglo i time dovode do drugih problema – nesvestice, glavobolje, aritmije i promena u krvnom pritisku. Kod metformina se to retko događa, ali on zato ima neke druge neželjene efekte kao na primer mučnina i dijareja. Interesantno je da metformin iako snižava nivo šećera u krvi ne dovodi do povećanog osećaja gladi, što se često dešava kod drugih terapija. Metformin se uglavnom dobro podnosi ali ga ne smeju uzimati trudnice ili osobe sa srčanim infarktom.

 

Pored raznih pozitivnih dejstava metformina, jedna od najvažnijih osobina ovog leka jeste da dugovremeno dovodi do smanjenja insulinske rezistencije ili kao što rekosmo stanja kada ćelije našeg organizma više ne reaguju na insulin i ne unose šećere jer su se navikle da stalno imaju dovoljne zalihe. Stanje u kojem šećer pliva našom krvlju ali ćelije ga ne unose dovoljno, jer više nemaju gde da stave ili znajući da uvek ima šećera u krvi i više ne obraćaju pažnju na signale pankreasa je veoma opasno. Ne samo da ćelije jedno vreme ne uzimaju dovoljno šećera već one i zaborave kako se to radi pošto mi godinama unosimo više nego što nam treba. U tom slučaju, pankreas ne može nikako da putem insulina javi svim ćelijama da počnu da koriste šećer iz krvi jer su one izgubile i receptore za insulin, ili slikovitije, više ne razumeju jezik i poruke koje pankreas šalje.

 

Stanje insulinske rezistencije ili nekomunikacije između pankreasa i ćelija je veoma opasno jer dovodi do raspada sistema. Svaka ćelija zahteva šećer da bi preživela ali pošto ne ume sama da uzme sećer iz krvi i ne razume poruke pankreasa kako to putem insulina da uradi, ćelija ostaje bez šećera, bukvalno gladuje i polako umire. To je scenario koji se dešava stalno kod ćelija dijabetičara. Obično ćelije na periferiji organizma kao što su krvni sudovi prstiju, nervi prstiju ili očni nervi i kapilari prvi podlegnu posledicama. Ove ćelije teško dolaze do šećera jer su slabo prokrvljene, a pored toga se i velika količina šećera vezana za proteine nagomilava u završecima ovih sudova. Ćelije dijabetičara su godinama bile razmažene ogromnim zalihama šećera, kupale se takoreći u šećeru i izgubile znanje o tome kako da dospeju do njega kada im treba. Posle nekog vremena i bez ove sposobnosti ćelije umiru i mi gubimo funkciju osećaja ili vida, prsti nam trnu, nemamo osećaj u nogama ili sve lošije vidimo. Pored ovih nedostataka koje mi primetimo na delovima tela koje stalno koristimo, postoje mnogo drugih većih nedostataka kojih nismo svesni ali oni se odvijaju u nama i mi tiho gubimo sve više funkcija u dubini našeg tela.

 

Pored metformina postoje još nekoliko grupa lekova za šećernu bolest.

Ove grupe se manje koriste ali su svakako značajne za dodatnu terapiju i za pacijente koji ne koriste metformin.

 

  • Sulfonamidi (Glibenklamid (Maninil), Gliklazid (Diprian, Glioral, Glikosan, Diaprel)

 

Sulfonamidi deluju na beta ćelije pankreasa tj. na one ćelije koje proizvode naš prirodni insulin koji prenosi poruku ćelijama kada smo jeli da počnu da vade šećer iz krvi. Beta ćelije su kao male stanice u gušterači, povezane mrežom nerava sa našim ustima i crevima. Beta ćelije osete čim mi nešto pojedemo da šećer dolazi u krv i šalju svim drugim ćelijama porukice u obliku insulina da je vreme jela i da krenu da vade šećer iz krvi.

 

Kod dijabetičara su ove ćelije veoma umorne jer stalno šalju porukice na koje niko ne odgovara i koje ničemu ne vode jer druge ćelije organizma ne slušaju i šećer se nagomilava u krvi. Pored toga beta ćelije dijabetičara imaju sve manje želje za komunikacijom i šalju sve manje insulina. U ovom slučaju lekovi kao glibenklamid deluju. Ovi lekovi odlaze u beta ćelije i vežu se za njihove kanale koji šalju porukice. Ovi lekovi ne dozvoljavaju da se kanali zatvore i da porukice insulina ostanu neposlate. Na taj način beta ćelija koja i ne želi da šalje puno porukica ili stalno prestaje da piše, ipak uspe da pošalje sve što proizvede i na taj način se malo više unetog šećera posle jela iskoristi. Verovatno vam je jasno da ovi lekovi deluju samo ako sve druge ćelije organizma znaju da prime poruke preko insulina i nisu zaboravile kako da vade šećer iz krvi tj. ovi lekovi deluju samo kod pacijenata koji još nisu dospeli u duboku insulinsku rezistenciju, tj. čije ćelije nisu sasvim zaboravile da komuniciraju.

 

Jedna od veoma popularnih terapija je kombinacija metformina i leka koji tera beta ćelije da pišu porukice, glibenklamida (Maninil). Što se neželjenih dejstava tiče, ovi lekovi su poznati po tome da kada ih unesemo beta ćelije počnu mnogo više porukica da pišu, naš šećer se naglo smanjuje i mi imamo veoma brzo osećaj gladi. Time ovi lekovi za razliku od metformina mogu dovesti do povećanja telesne težine iako je sećer pod kontrolom.

 

Slično dejstvo imaju i lekovi repaglinid i nateglinid (Reguly, Glukoglinid).

 

Pioglitazon (Oglition) je najpoznatiji predstavnik sledeće grupe lekova za dijabetes. U ovom slučaju se radi o lekovima koji deluju na masno tkivo, jetru i mišiće. Ovi lekovi ne deluju direktno u pankreasu već koriste jedan indirektan put da bi stigli do istog cilja – smanjenja šećera.

 

Naime, kada mi normalno koristimo šećere, mi ih sakupljamo u masnim tkivima, jetri i mišićima u obliku zaliha za crne dane. Obično su zalihe u jetri prve koje načnemo kada dođu crni dani, posle toga polako topimo masne naslage i pred kraj kad već dođu duga crna vremena počinjemo da razgrađujemo mišiće. Da bismo stvorili zalihe neophodono je da zdrave ćelije razumeju poruke pankreasa i preko insulina izvade šećer iz krvi i unesu ga u ćelije. Ali pitanje je sta onda ove ćelije rade sa tim šećerom kada su ga unele? U normalnom stanju ćelije imaju pametan budžet. One potroše jedan deo šećera na stalne procese, nahrane se i renoviraju svoju unutrašnjost. Drugi deo šećernog budžeta se čuva. Raspodelu šećernog budžeta organizuje jedan veoma važan molekularni igrač, poznat pod nazivom PPAR gama. Ovaj molekul odlučuje kad i kako ćelija troši svoj zarađeni šećer. Kada je PPAR gama prisutan u ćeliji ona mora da štedi i počinje da gradi masne kiseline kao zalihe i da na taj način čuva sećere. Kada je PPAR gama odsutan ćelija može da radi sa šećerom šta hoće! Do sada nije sasvim jasno kako i kada se PPAR gama pojavljuje ali je poznato da lekovi kao glitazoni uspeju da probude, prodrmaju i nateraju PPAR gama da bude stalno prisutan i tera ćelije na stalnu štednju. Znači, kada mi uzmemo lek iz ove grupe PPAR gama u našim ćelijama jetre, mišića i masnog tkiva raste i postaje sve stroži sa budžetom ćelija, tako da one samo čekaju da mi što pre unesemo šećer i odmah slušaju porukice insulina i vade sto je više moguće šećera iz krvi za sebe. Na taj način se nivo sećera u krvi snižava i zalihe postaju sve veće. Kao što možete da pretpostavite ovo je vrlo efektivan mehanizam koji brzo deluje i kojim se šećer brzo i dosta dugotrajno dovodi pod kontrolu. Ali kao i svaka diktatura tako i totalni rezim PPAR gama u ćeliji ne vodi do apsolutnog uspeha. Iako ćelije jako puno šećera štede, PPAR gama im ne dozvoljava da upotrebe dovoljno za sebe, obnove svoju unutrašnjost i nahrane se. Iz tog razloga dolazi do gladovanja ćelija iznutra i stalnog osećaja gladi. Pored toga PPAR gama tera ćelije na štednju u obliku stvaranja masnih naslaga tako da iz tog razloga ljudi obično imaju problema sa jetrom na duge staze i povećanim mastima u krvi. Iako je ovo jedan od velikih koraka u borbi protiv dijabetesa PPAR gama nije apsolutno rešenje problema.

 

  • Inhibitori alfa-glucosidase (Glycobay)

Pored mogućnosti da se rešimo šećera iznutra postoji i šansa da ga se rešimo na neki način i spolja. Spolja misleći pre nego što dođe u krv. Dok je šećer još uvek u crevu postoji mogućnost da se njegova razgradnja i resorpcija uspore. Inhibitori ili blokatori ove razgradnje hrane na šećere se koriste često kod dijabetičara koji imaju nestabilan nivo šećera u krvi i ne reaguju dobro na druge lekove. Glycobay je jedan od primera iz ove grupe. Iako je ova metoda dosta efektivna, nije nažalost dugotrajna jer neželjeni efekti dijareja, nesvarena hrana i gasovi stvaraju velikom broju pacijenata neprijatnosti pri terapiji.

  • Insulin

Na kraju krajeva, kada sve mogućnosti terapije ili ne uspeju ili pacijent ne može da proizvede svoj sopstveni insulin (kao na primer dijabetičari tipa 1 / dijabetes melitus), neophodno je organizmu dodati insulin. U ovom slučaju radi se o dodavanju insulina koji bi pankreas inače proizveo, ali ako ne može, mi dodajemo “kupovni” insulin. Insulin se injicira ispod kože ili u mišić i time deluje kao normalni insulin direktno u krvi gde treba da kominicira sa ćelijama i da im poruku da koriste šećere. Dijabetičari koriste razne aparate da mere količinu šećera u krvi i znaju da izračunaju koliko i kada im dodatni insulin treba. Ovaj insulin je sintetski, proizveden metodom genetskog kloniranja u bakterijama, izolovan i prečišćen da bi bio apsolutno isti našem insulinu. Pored samog insulina postoje razna tehnološka pakovanja insulina, koja omogućavaju da se ušpricani insulin sporije ili brže rastvara u krvi i na taj način tačnije reguliše nivo šećera kada je nama potrebno.

 

Ostavi komentar